《免ù疫》²„
激酶招募NLRÂP3到反式高尔基体∪网络启动ਊ炎性小体形成
德国慕υ尼黑Ω路德维希-马克西米利大学Veit Hornung团队研究发现，IKKβ（一种在启动过程中被激活的激酶）通过招募NLRP3到反式高尔基体网络来启动炎性小体的形ા成。相关论文11月15日发表于《免疫》。
研究人员发现IKKβ能诱导NLRP3募集到磷脂酰肌醇-4-磷酸（PI4P），PI4P是一种在反式高尔基网络上富集的磷脂。NEK7是有丝分b2;裂纺锤体激酶，一直被认为是激活NLRP3不可或缺的，但当IKKβ将NLRP3募集到PI4P时，NEK7对于炎性小体的形成是多余的。对于iPSC来源♩人类巨噬细胞的研究表明，IKKβ介导的NEK7非依ਜ਼赖性途径构成了人类髓系细胞中主要的NLRP3启动机制。结果表明，PI4P的结合代表了由IKKβ活性带来的NLRP3的启动状态。
据介绍，NLRP3炎性小体在抗菌防御以及无菌炎症条件下起着核心作用。NLRP3的活性由两个独立的信号控制：第 一个信号启动NLRP3，使其对第二个信号作出反应，然后触发炎性小体的形ચ成。人们对NLRP3的启动如何促进炎性小体激活的理解∫仍然有限。
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相关论♤文信息：
https:/će;/dਜoi.or≤g/10.1016/j.immuni.2022.10.021
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