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《免疫》ৄ

白血病«基因变异引发自ï身免疫性æ疾病

澳大利亚加文医学研究所Christopher C. Goodnow等研究人员发现，STAT3ⓖ功能获得性（GOF）突变通ë过病理性NKG2Dhi CD8+Π T细胞失调和积累，将白血病与自身免疫性疾病联系起来。相关论文11月28日发表于《免疫》。

研究人员分析了具有种系STAT3 GOF突变的患者和小鼠。STAT3 GOF突变驱动了高ü表达NKG⁄2D的效应CD8+ T细胞克隆的积累，应激诱导MHC I类相关分子的受体。该亚群还表达了颗粒酶、穿孔素、干扰素-γ和Cc⊆15/Rantes基因，并需要NKG2D和IL-15/IL-2受体IL2RB才能进行最大程度的积累。

结果表明，STAT3 GOF突变导致效应CD8+ T细胞寡克隆积累੬，这些细胞导致自身免疫病理，支持白血病与淋巴瘤驱动基因中的体细胞突变导致自身免疫疾病Ņ的假设੭。

相♦关论文信&#25c8;¨息：

https://&#266c;doi.org/10.1016/j.immuni.2022.11.ⓛ0♫01

《੧细胞⇒》υ

科学家揭∪示CR♠ISPR相关转座子复合物Ņ组装结构基础

瑞士苏黎世大学õMartin Jinek课题组揭示了V型CRISPR相关转座子复合物组装的结构基础。相关论文11ⓓ月25日发λ表于《细胞》。

研究人员展示了一个靶标DNA结合Cas12k-转座子招募复合物的低温电子显微镜结构，包括由RNA引导的Cas12k、TniQ、一个聚合的TnsC丝以及核糖体蛋白S15。复合物的组装由涉及引导RNA、TniQ和S15的相互作用网络介导，导致R环完成。TniQ与CΣas12k近端丝上的两个TnsC原形体接触，很可能使其聚合成ℑ核。转座活性试验发现િ，S15是V型crRNA引导的转座子机制的真正组成部分。总的来说，这项工作发现了支撑RNA介导的CRISPR相关转座子组装的关键机制，从而指导其发展成为特定位点插入大型DNA负载的可编程工具。

ਰ相♬关论文信息：

https://doi.orgਠ/10.1016/j.cell.202ℜ2.11.00☎9

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