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∋感染了番茄斑»萎病毒的辣椒。
■本报记者‰ 李晨 通∞Ñ讯员 许天颖
7年前的一个周六晚上，南京农业大学植物保护学院教授陶小荣照例和学生ૢ交流研究进展。学生陈静刚刚做出来的辣椒免疫受体Tsw的电泳图结果引起了他的注意c8;છ。
“这个受体ਫ਼是同类型其他受体的两倍大。为什么它会这么大？它有什么功能？” 陶小荣觉得，这个看似偶然的现象很可能是揭秘植物抗病机制的重要线索。“只有ર做重要的科Ï学问题，才能出重大突破。”
此后，他们在这片“无人区”坚持不懈地探索，第一次揭示了病原物效应子直接靶向植物ਭË激素受体促进侵染，而植物NLR免疫受体模拟受攻击的激素受体监控病毒效应子的干扰，并激活免疫Θ机制的新机制。相关研究成果近日在线发表于《自然》。
中国工程院院士康振生说，这一新进展，为我国植物免疫学研究揭开Āf;了新的一页，提供了新思路，为抗病育种等应用前景奠定了必不可少ા的理论基础和技术途径ⓔ。
一♠张Ì电泳图引发的研究
电泳图结果中，辣椒免疫受体基因Tsw的大小是6.3kb。而一些经典的NLR免疫受体基因只有3kb。能敏锐地观察到这个“异常”，是由于这个团队已经深耕植物免疫系统研究¯多年。
陶小荣告诉《中ⓜ国科学报》，当时他们正在研究番茄斑˜萎病毒。该病毒是最具∴破坏性的植物病毒之一，每年在全球范围内给辣椒、番茄等重要经济作物带来严重损害，造成经济损失。
然而，经历了千万年Ād;的进化，病原微生物和植物之间一直在进行复杂而精细的进攻与防御的“军备竞赛”∫。想要在这场纷乱的“战争”中厘…清机制，并不是一件容易的事。
陶小荣解释说，病原微生物为了¬自己的侵染和传播，利用自己的“武器”去攻击寄主植物。而植物为了自身的生存，进化出防御Āf;系统，监控并消除病原物“武器”સ的攻击。
“在战斗过程∂中，病原物的‘武器’会越来越多样化，而植物也会进化出更强的防御系统。这就是植物和病原之间的‘军备竞赛’。”陶小荣说，而要搞清楚里ϑ面的线索和机制，需要大胆假设、小心求证。
已知Tsw是辣椒中针对番茄斑萎病毒的抗病基因，它编码一个NLR免¦疫受体，通过识别病毒编ૉ码的效应子NSs蛋白进而诱导植物对病毒的免疫ࢵ反应。这正是论文共同第一作者、南京农业大学植物保护学院博士生陈静能够在对Tsw的研究中发现重要线索的原因。
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然而陈静介绍，Tsw-NLR受体蛋白的一级结þ构上λ比对不到什么有用的信息，也没有其他相关研究可以参考，无法解析Tsw这么大的功能是什么。因此他们开始分析该蛋白的三维结构模型，希望找到有用的线索。
“ઝ诱骗”病毒૧效应子
三维结构建模和同源比对分析发现，Tsw具有一个超大的富含亮氨酸重复序列结构域（LRR）ઝ。更令人吃惊的是，该结构域竟然与茉莉酸、生长素ਬ和独脚金内酯这3个植物激素的受体结构相似。
在植物免疫系统中，由激素激发的免疫途径在抗病过程中发挥重要ࣻ作用。陶小荣介绍，茉莉酸Á参与抗±病和抗虫，这都是过去众所周知的。生长素参与植物的生长，比如向光性，但也参与对病毒的抗性。独脚金内酯参与植物分蘖，也曾被报道可以抗病和抗线虫。
在激素通路中，激素受体感受到激素后，会启动એ下游一系列基因进行转录重编程。茉莉酸受体COI1、生长素受体TIR1和独脚金内–酯受体搭档蛋白MAX2都带有一个LRR结构域，该结构域起着启动激素通路的作用。而Tsw-NLR受体蛋白中的LRR结构域与激素受体的LRR结构域相似。
“这直接促使我们提出一Û个‘军备竞赛’的假说：病毒会攻击这3种વ植物激素的受体，而Tsw这个NLR免疫受体是用来监控病毒这种攻击的。”陶小荣说。
此前，科学家已经∼知道，Tsw通过识别病毒效应子NSs，诱导植物产生强烈的抗病反应。“于是我们想到，病毒NSs蛋白会攻击这3种植物激素的受体，而Tsw这个免૯疫受体则进化出类似于植物激素受体的结构域，通⇒过模拟植物激素受体，‘诱骗’病毒效应子NSs，继而监视病原物攻击过程，最终通过植物免疫系统实现抗病过程。”陶小荣说。
∞“魔”高一尺“ζ道”高一丈
进一步的研究证实了这一猜测£。病毒效应子NSs与3种植物激素通路互作时，并不直接与激素受体相互作用，而是与一种名为TCP21的蛋Ô白质直接结合。TCP21能够与3种激素≠受体相互作用并抑制激素信号活性。
陶小荣解释，当TCP21与病毒效应子结合，就好像形成了Ü一条遏制激素活性的绳索，将激素ⓗ受体牢牢捆绑在一起，束缚了它们的手脚，其活力自然大大降低。这样一来，由激素系统激发的免疫通路☎就陷入了瘫痪。
激素介导的这一层免疫系统沦陷，植物另一层免疫系统却在暗中储备“兵力”。论文共同第一作者、南京农业大学植物学院博士生赵延晓介绍，植物免疫受体Tsw进化出来模拟植物激素受体的结构域，也与TCP21结合，并巧妙利用了病毒蛋白“捆大绳”的特性，在病毒蛋白NSs存在下，Tsw-NLજR免疫受体与TCP2ੇ1的结合，相对于激素受体☺与TCP21的结合具有更强的亲和力。因此，病毒靶向激素受体的时候，NLR免疫受体Tsw会率先感知到这个过程，进而迅速触发免疫反应。
“TCP21同时”跟3种激素受体互作，病毒效应子NSs通过靶向TCP21把3种激素受体全部‘干掉’，这是病毒的‘高明’之处。而植物免疫受体Tsw-NLR进化出来模拟植物激素受体的结构域，也与TCP21互作，病毒效应子NSs靶向3种激素的时候，免疫受θ体Tsw-NLR凭借更强的结合力会提前感知到这个过程，并与病毒效应子NSs结合，激发下游免疫反应。这是植物免Ξ疫受体的‘高明’之处。”陶小荣说。
而且，激素介导的抗病是一种比较弱的基础抗病性。NLR免疫受体蛋白介导的抗病性则非常强烈持久•，可以有效灭除病原菌。在Ąf;病毒效应子NSs存在ⓡ的情况下，植物通过这一机制“选择”了更为强烈的NLR免疫反应，诱敌深入，从而更好保护自己。
新Κ机制为抗病育种提供新思路ી
陶小荣强调，没有病原菌时，NLR免疫受体੭这个“开关”处于关闭状态，这时抗性不启动；当病κ原菌入侵时，NLR免疫受体感知到效应子，“开关”就会打开，转લ换成另外一种状态，启动下游一系列抗病反应。
他说，NLR免疫受体也是过去人们所熟知的经典⊂的抗病基因（R基½因），是在生产上最有利’用价值的抗病基因，其特点是单基因就可以具有免疫作用，只要将这个抗病基因通过杂交和回交引导到感病品种中，感病品种就可以实现抗病性。因此这一类抗病基因在抗病育种中得到广泛应用。
“全球每年因病毒病造ⓛ成的作物经济损失超过4000亿元。虽然没有有效杀灭病毒病的农药，但是ô³利用抗病品种可以将其有效控制。”陶小荣说。
《自然》审稿专家表示，该研究提供了一个复杂的“效应子毒性-NLR反毒ⓑ性”的案例。这←一发现将对植物免∗疫学相关领域产生深远影响。
中科院遗传与发育生物学研究所研究员周俭民说，病毒是病原微生物中最小最简单的一种，但是人类至今એ对病毒了解得不多。该研究成果深入研究了抗病▥毒基因，揭示了前所未见的抗病机制，将启发科学家通过影响植物ⓜ激素系统，使植物更好抵抗病毒病害。
康振生建议，进一步的研究可以聚焦于如何把新发现的∞抗病机理与生物育种有机结合起来õ，并为其他作物和病毒病研究提供借鉴和参考。对抗病机制的进一步探索和研究，可以在这些新的知识和理论体系的指导下，发展出新的抗病技术、培ੈ育出新的抗病材料。
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ⓢ相关论文信息：ⓖ
httpsੋ://ℜdoi.org/10.1038/s41586-022-05529-9
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