研究人员记录小鼠在转轮上奔跑的次数，并以此追踪Ô到激发这种活ⓦ动的ੜ肠道细菌。
本报讯 意志力可能是把人从沙发上拽起来锻炼的关键，细菌则可能为此“推了一把”。近日发表于《自然》的一项研究表明，肠道中的ⓚ微生物可ણ能是导致锻炼欲望差异的关键∏。
美国科研人员集中研究了特定的微生物分子，这些分子能刺激啮齿动物奔跑的欲望。通过准确揭示这些分子与大脑的“对话”方式，该小组为研究类似♦信∧号是否有助于促进人类运动奠定了基础。
哈佛医学院微生物ⓨ学家、益生菌å开发公司FitBiomic☜s的联合创始人Aleksandar Kostic表示，这项工作“证明了微生物群对锻炼的重要性，并在提供一种新的肠道-大脑连接方面发挥了令人难以置信的作用”。
શ没有参与这项研究的Kostic和其他人推测，微生物发出的诱导运动指令有一天可能会被制造成人们可ò以服用的药片。
为了探究为什么有些 人喜欢运动，有些人不喜欢，宾夕法尼亚ੋ大学微生物学家Christoph Thaiss研究了具有大量遗传和◯行为变异的小鼠。
ણ研究小组发现，不同的小鼠在笼子转轮上奔跑的距离相差5倍多—— 一些小鼠在੨48小时内跑了30多公里，而另一些小鼠则很少b3;在转轮上运动。
活跃小鼠和懒惰小鼠在遗传学或生物化学方面没有表现ઐ出任何显著差异。但研究人员注意到了一条线索：当用抗生素治疗时，精力旺盛的小鼠往往运动较少。
后续研究表明，抗生素治疗Φ影响了先前活跃小鼠的સ大脑——其某些大脑基因的活性下降了，多巴胺水平也下降了。后者是一种与“跑步者快感”有关的神经递质，“跑步者快感”指€长时间运动带来的幸福感。
研究小组还发࠷现，缺乏肠道细菌的“无菌”小鼠，在摄入活跃小鼠的Τ一些肠道微生物后也会变得活跃起来。¸这些细菌似乎发出了一种信号，干扰了负责分解大脑中多巴胺的酶，导致神经递质在大脑“奖赏中心”集聚。
通过研究其他缺乏某些神经细胞的小鼠，并利用←化学方法阻断☞从肠道向大脑传递信息的神经活动，研究小组确定了多巴胺增强信号通过脊柱神经到达大脑。通过刺激这些神经，研究小组甚至能在缺乏肠道细菌的小鼠中发出ë支持运动的指令。
在实验室里，Thaiss和同事解剖了这些脊髓神经，并将其暴露于肠道细菌亚群以及微生物产生的物质中。当他们给那些肠道微生þ物被抗生素消灭的小鼠注射一组脂肪酸酰胺时，其大脑中的多巴胺水平在运动时激增。Æ当另一种不同的细菌被赋予制造脂肪酸ª酰胺的基因，并喂给“无菌”小鼠后，这些小鼠再次增强了多巴胺水平。
这一发现是否适用于人类？瑞典卡罗林斯卡学院生理学家bd;Juleen Zierath说：“在推断这些结果与人体生理学的关系时，我会非常谨Ψ慎。û”
而研究人员注意▧到，啮齿动物的肌肉结构和生物化学与人类不同，其活动模☎式也不同。尽管如此，研究发现，马拉松运动员体内一种特定肠道微生物含量很高，表明人类运动也与这种机制有关。大量研究á已经证明了多巴胺在激发整体行为方面所起的关键作用。
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“ο几乎可以肯定，这一结果在其他哺乳动物身上也是如此——包括人类。”KÉostic表示。
（ਰ王方）ñd3;
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相▧关论文ò信息：
https://doi.org/®10.1038/s41586-02È2-05525-z
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